第393章 结论：非自然猝死
第393章 结论：非自然猝死 (第1/2页)「没错，我的确就是。」高风伸出了双手，「很荣幸成为你团队中的一员。」
吕宇飞很是高兴，「明天早上9点，我开车来接你！」
等他走後，高风陷入了沉思，他发现9527的话非常有意思，最顶尖的医学，变成了最安静的凶器...
难不成凶手是个医生？
一到家，高书远就拿着小铲子跑了过来。
「爸爸，刚才不知道谁尿咱们家床上了。」小家伙道，「把被子都给弄湿了。」
一旁的叶慕青想笑，又生生的憋住了。
「我现在就打电话报警。」高风道，「警察叔叔最厉害了，他们拿着一个仪器，一测就知道是谁尿的。」
「真的吗？」
「嗯，到时候直接让警察叔叔把他牛牛给割了，以後就再也没法尿别人家床上了。」
很快，屋子里响起了小朋友惊恐的哭声。
高妈很乾脆的赏了高风一个大逼兜，「你是不是有病啊？！你吓我孙子干什麽！」......
法医跟临床医生的区别很大。
临床医生服务的对象是活体，核心是治病救人，工作场景以医院诊室、病房、手术室为主。
【写到这里我希望读者记一下我们域名101看书网超好用，101.随时享】
他们通过问诊、检查判断病症，目标消除病痛、挽救生命，诊疗中优先保护患者健康，沟通侧重安抚伤者与家属，处理外伤、内科疾病、手术治疗等日常病症，依据临床诊疗规范开展工作。
而法医则服务於司法案件，对象包含屍体、伤者、物证，核心是还原案件事实。
工作地点有案发现场、解剖室、监定实验室，不做治疗，只出具具备法律效力的监定意见。
面对活体时判定伤情轻重、伤残等级。
面对屍体解剖明确死因、判断死亡时间、致伤工具，还会检验血迹、毒物、骨骼等物证。
法律层面差异更为明显：临床病历仅作医疗记录，法医监定书可作为法庭证据，需出庭接受问询。
知识侧重上，临床深耕疾病治疗，法医兼顾医学、法学、刑侦，要掌握屍体现象、毒物分析、na识别等独有内容，职业伦理以客观公正、还原真相为第一准则。
跟临床医生相比，当法医还有个巨大的优势：没有医疗纠纷。
系统模拟空间内「法医这块我根本就是两眼一黑，这个任务...」高风带着期许看向大b老师，「恐怕还您老人家出手。」
：
「没问题！」大b老师答应的很痛快。
「已扣除2000积分。」9527提示道。
「还收费啊？！」
「怎麽，你还想白嫖？」高小风上来就是一个大逼兜，「你们临床医生不是最讨厌病人在门诊白嫖吗？」
......高风
作为世界级的顶尖心外科专家，高风在常规搭桥、主动脉夹层、复杂先心手术早已炉火纯青，常规心脏解剖、基础心电、普通心肌代谢理论烂熟於心。
但在生化与电生理专项深研这块，比如心肌线粒体精细代谢调控、离子通道亚型微观电生理、缺血再灌注钙超载分子折返机制前沿研究存在明显的断层。
这不是他的错，医学知识太繁杂了，人不可能把所有的东西都学会。
「现在开启高阶带教。」大b老师出声道。
他挥了挥手，一道白光席卷视野，一瞬落地无边无际的纯白无菌模拟空间。没有繁杂多余陈设，空间正中悬浮一颗搏动规整有力新鲜心脏，高小风的。
四周分层悬浮着可视化面板：线粒体代谢分子检测仪、单离子通道电流记录仪、浦肯野纤维微电极腔内电图、心肌细胞蛋白萤光成像屏，全部支持微米级缩放、参数自定义调控。
「常规循环、基础动作电位、心肌基础供能通路这些你已经完全掌握，本次模拟课程不重复通识内容。」
「此次带教侧重於心肌亚型生化代谢差异、各离子通道亚型精细电生理、代谢失衡介导微观折返的分子完整链条。」
「本模拟域支持细胞、分子、离子三级拆解，可任意篡改变量、复刻罕见病理微环境，所有模型对标前沿动物实验与人体电生理标测数据。」
「接下来我们先从不同心肌细胞线粒体亚型、能量通路差异化调控说起......」
普通心室肌线粒体以长管状为主，β氧化通路占主导，窦房结起搏细胞线粒体体积更小、数量偏少，高度依赖葡萄糖有氧供能。
房室结慢反应细胞缺乏高密度钠通道线粒体储备，浦肯野纤维线粒体存在特殊膜蛋白，能快速缓冲缺血带来的atp波动。
面板同步跳出分子曲线，大b老师指尖滑动，调出空腹、餐後、慢性心衰三种状态下，五种心肌细胞游离脂肪酸转运蛋白、lt4、线粒体解偶联蛋白实时表达出了数值...
高风看的是如痴如醉，这样的教学完爆照本宣科一万倍。
很快，课程就上到了离子通道亚型细分与微电位机制这一节。
大b老师的指尖点向心室肌细胞膜蓝色光点：nav1.5，心室主导快钠通道，浦肯野纤维额外表达nav1.4亚型，激活阈值更低、传导速度更快，这也是室速折返多起源於心内膜浦肯野纤维网的底层原因。画面模拟单独阻断nav1.4亚型，浦肯野纤维动作电位0期上升速度显着放缓，局部传导延迟，全息心室内部出现了微小阻滞区...
随後大b老师切换到了橙红色钙离子通道光点：l型钙通道分av1.2、av1.3，窦房结起搏依靠av1.3低阈值钙通道，心室肌收缩依赖av1.2。
「你有没有想到些什麽？」
：
高风略微沉思，随即眼前一亮。
「临床常用钙拮抗剂仅阻滞av1.2，无法影响窦房结起搏钙通道，这也是二氢吡啶类药物极少显着减慢心率的机理！」
「没错。」
「对了。」高风突然想起了一件事，「之前有个患者，主动脉术後持续性多形性室速，血钾、血钙均在正常范围，常规抗心律失常药物效果极差，一直找不到根源。」
「稍等。」大b老师直接在模拟域复刻该患者术後微环境：轻度心肌缺血、线粒体atp轻度不足。
一瞬间，高风就找到了病因：根源不在电解质宏观数值，在於atp不足抑制k通道活性，复极储备大幅下降，即便电解质正常，动作电位时程离散度急剧升高，进而出现持续性多形性室速。
「卧槽！这2000积分太特麽值了！」
「这麽好的东西你不早告诉我！」接下来大b老师带着高风进行了代谢-离子通道-微观折返联动方面的推演模拟：缺血再灌注钙超载、慢性心衰心肌代谢亚型重构诱发持续性房颤、病态窦房结综合徵深层机理。
2个小时後
「」」小」说」唯一「网」址」：「」」」.」」」」」」」.」」」，站「长有且只「有这一个网「站，其它网「站随「时断「更。
多组高阶病理模拟推演完毕，四周浮动的病理全息模型缓缓消散，只留下那颗搏动规整有力新鲜心脏。
一旁的高小风拿起来，塞到了自己的胸腔里。
（本章未完，请点击下一页继续阅读）